domingo, 11 de noviembre de 2018

¿Sería nuestro apéndice intestinal el foco de inicio de la Enfermedad de Parkinson?.



Como ya tenemos acostumbrados a nuestros lectores, el nuevo mundo a explorar del microbioma intestinal humano no deja de darnos nuevos asombros científicos y puertas de investigación en cada área de las ciencias de la salud.

En esta oportunidad nos gustaría darles a conocer un reciente estudio, publicado en la revista científica “Science Transalational Medicine” (de acceso gratuito), donde refieren un avance epidemiológico interesante más en cuanto a la etiología de la Enfermedad de Parkinson.

Como bien sabemos, la Enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo de evolución lenta y progresiva. Luego de la Enfermedad de Alzheimer, es la segunda enfermedad neurológica, de este orden, más prevalente. En general se puede decir que es una enfermedad que atañe no solo manifestaciones motoras, como los conocidos temblores pasivos, enlentecimiento y deterioro funcional, debido a la pérdida de producción de dopamina en un centro del tronco encefálico, sino también de síntomas no motores, poco menos conocidos, y que suelen presentarse algunos, como los síntomas digestivos (como el estreñimiento propio de esta enfermedad), hasta 20 años antes de la expresión motora de la enfermedad. Es conocida como una sinucleopatía, al evidenciarse la presencia de acúmulos de moléculas alfa sinucleina, formando complejos llamados cuerpos de Lewy, en el interior de las neuronas afectadas.

Ya desde hace varios años, se ha evidenciado que los complejos de alfa sinucleina patológicos podían encontrarse en el mismo tracto digestivo y que a través de un proceso de transmisión retrograda del nervio vago (par craneal que nace del tronco encefálico, y al salir de la base de cráneo recorre casi todo el cuerpo para cumplir con la inervación vegetativa parasimpática de control autonómico del cuerpo, en conjunto con el sistema simpático), a partir de sus conexiones con el sistema intestinal podría determinar su contaminación dentro del cerebro. De manera que algunas terapias previas buscaban la vagotomía (corte del nervio vago) para evitar, y así se demostró en algunos estudios, la posible afectación de enfermedad de Parkinson en el tiempo.

El artículo científico que les damos a conocer denota dos estudios llevados en los últimos tiempos tanto en Suecia como en Estados Unidos. En el primero se realiza un estudio prospectivo de seguimiento de más de 50 años en una población de hasta 1 millón y medio de personas para determinar características de la presentación de la enfermedad entre pacientes que se le había practicado apendicectomía y en los que no, demostrando una reducción de posibilidad de tener la enfermedad de hasta el 20% en los primeros. En el segundo estudio, llevado a cabo en Estados Unidos, se realizó un estudio retrospectivo determinando en una población con enfermedad de Parkinson, las características de presentación entre los que habían tenido apendicectomía en el pasado y los que no, demostrando que la edad de presentación de la enfermedad era más tardía en los pacientes que habían tenido tal procedimiento quirúrgico.

Con ello se denota que el apéndice, un vestigio del tracto intestinal, cumpliría un papel muy importante en la presentación de la enfermedad, sin ser, probablemente el único agente a tener en cuenta dentro de la complejidad de su presentación. No resulta extraño, reconociendo que en este órgano se concentra una gran cantidad de placas linfoides del complejo inmune en relación al tracto digestivo, y la nuestra ya conocida microbiota (en contacto con nuestro mundo externo, según lo que comemos), con nuestro sistema inmunológico y nervioso (a raíz de esa conexión previamente comentada con el nervio vago). Este órgano además presenta moléculas de alfa sinucleina, tanto en sujetos sanos, como en los enfermos de Parkinson, y aún no se conoce todo a detalle, pero sería posible que una respuesta inflamatoria a agentes externos, a partir de la función de la microbiota, en éste órgano (y quizá a través de otras puertas aún no conocidas) activaría un desorden de respuesta inmunitaria y una agregación equívoca de las moléculas que además derivarían a una reacción (con parte de los mecanismos comentados) a nivel del sistema nervioso central, engendrando la enfermedad. Incluso, detallando más acerca de la epidemiología de la enfermedad, en estas dos poblaciones estudiadas, se refiere igualmente la ya conocida mayor presentación de enfermedad en poblaciones urbanas que rurales (¿quizá por aquellos agentes tóxicos y alimentarios que influirían en el desorden del sistema intestinal y el microbioma relacionado?).

Como bien explican en el artículo, esto no significa que ahora nos dediquemos todos a realizar apendicectomías profilácticas a la población, pero si a dar mayor importancia y dedicación de estudios a cómo muchas de estas patologías neurológicas y otras no neurológicas (autoinmunes), tendrían una fuerte relación con un sistema no tomado en cuenta en su conjunto sino hasta los últimos años, como es el sistema digestivo y su contenido.

Para quienes tengan en interés en leer algo más acerca de ello, les alcanzamos el artículo recientemente publicado el pasado 31 de octubre:


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domingo, 23 de septiembre de 2018

Septiembre, hace 90 años: El descubrimiento de la penicilina.


Este mes de septiembre se ha cumplido 90 años del descubrimiento de la Penicilina. Quizá todos conocemos ya la serendipia a partir de la cual se dio este gran avance en las ciencias de la salud. Pero leyendo varios artículos actuales al respecto, tiene interés recordar el contexto histórico en el que se da este gran descubrimiento, y en pocas líneas me gustaría compartirlo con ustedes, al igual que el enlace del artículo publicado por Fleming que emociona, a aquellos que gustan de la microbiología, se puede buscar por el buscador científico de internet PubMed.

Como sabemos en septiembre de 1928, A. Fleming, quien investigaba las propiedades antimicrobianas de la mucosa nasal, regresando de vacaciones, encuentra en los cultivos que había dejado en su laboratorio una contaminación por un hongo y accidentalmente tal contaminación había dejado un halo de lisis entre las colonias de estafilococo. Se trataba del hongo Penicillium notatum, y así lo publica en 1929.

En 1930 Ernst Chain, bioquímico judío que estudió en Berlín, huyendo de Alemania, quizá sabiendo lo que se venía, llega a Inglaterra. Estando en Inglaterra, empieza a trabajar en el laboratorio de Howard Florey, en Oxford. Estudian por tanto la molécula de la sustancia de la penicilina que había utilizado Fleming para tratamientos tópicos de infecciones. Realizaron estudios en modelos murinos al cual inoculaban cepas de estreptococo y a aquellos que habían inyectado la molécula trabajada de la penicilina, se conseguían curar. Más tarde, en 1940 lo publican en la revista científica Lancet, y así fue, que más adelante, en 1945, estos tres científicos compartirían el premio Nobel de Medicina.
Sobre esos años empiezan a realizar los estudios en seres humanos, que hasta entonces fallecían sin tratamiento antibiótico existente, en cuanto presentaban alguna infección, por lo general, en relación a traumas. Lamentablemente, la producción era complicada, y no daba, muchas veces, tiempo para aplicar suficientes dosis en los sujetos experimentales.

Sobre ese entonces, como sabemos, se dan los inicios de la Primera Guerra Mundial, y surge quizá por primera vez el interés científico a ser utilizado de diversas maneras en la misma guerra. Aquellos investigadores no eran conscientes de que sus publicaciones de avances médicos podían ser leídos en aquellas revistas científicas por los alemanes nazis, pero si les preocupaba que las cepas del hongo Penicillium cayesen en sus manos.

Con la pobreza y falta de recursos que traía la guerra en Europa, Chain y Florey deciden viajar a Estados Unidos para continuar sus investigaciones y ver la manera de producir más de dicho hongo. El departamento de Agricultura de dicho país, quizá conociendo ya la utilidad que se le podía sacar, apoya las investigaciones en búsqueda de mayores fuentes del hongo, así como estudios genéticos (mutaciones) para mayor producción por tal hongo, de la molécula penicilina. Consiguen entonces, una cepa final, la Q-176, que producía 1000 veces más penicilina. Más adelante, sobre 1957, se llega a sintetizar artificialmente.

¿Y cómo más influyó en el mundo en aquella época?. Pues resulta que los alemanes iban trabajando en otro compuesto antibiótico, la sulfamida. Curiosamente esta última, salvó en 1943 de una Neumonía cogida en Túnez, en uno de sus viajes estratégicos, a Winston Churchill. La industria farmacéutica, Pfizer, que dominaba el mercado ya desde la primera guerra mundial, toma cabida en la fermentación y producción del hongo. El ejército estadounidense empieza a forzar y contribuir en su producción y lo usa para cuidados de sus soldados tras traumas, los cuales lo llevaban como parte de la valija de guerra. ¿Resultados?, la tasa de gangrena en las tropas aliadas era de solo 0.15%, a comparación del 2 a 3% en las tropas enemigas.

Los alemanes conocían del nuevo antibiótico, pero no les fue posible producirla y continuaron con el uso de la sulfamida por su lado. La cual, cabe destacar no fue tan eficiente para esos tiempos de guerra. Se piensa incluso, que la cura de las heridas tras el atentado de bomba de Stauffenberg de Hitler, el 20 de julio de 1944, fue por el uso de penicilina por su doctor Morell, quien podría haberlo conseguido, según alguna teoría, por aliados españoles, país a donde llegaba exportada de Estados Unidos, en principio para usar en curas de aliados en el viejo continente.

¿Podría haber sido, finalmente la penicilina, la ventaja para la victoria de los aliados en la segunda guerra mundial?  

Para quienes se muestren interesados les alcanzamos el link al artículo publicado por Fleming en 1929:

 


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