lunes, 9 de febrero de 2015

Nuevos potenciales marcadores de infarto cardiaco temprano


Una reciente publicación en diciembre del año pasado en la prestigiosa revista científica Nature nos da ha conocer un avance en el área del sistema vascular con respecto a la importancia que está tomando en la ciencia y la salud el ya conocido estudio de biomarcadores, en este caso, para los riesgos de infarto del corazón y del cerebro.

En esta oportunidad queremos compartir con ustedes un artículo publicado recientemente por Sophie Quick, bióloga de la universidad de York, en el blog de Proteintech que titula: “Los secretos que esconde nuestro corazón”, a partir de la reciente publicación de Nature.

Como bien sabemos cada proteína de nuestro cuerpo humano está determinado por la expresión de genes, algunas veces las mutaciones que se generan en estos genes pueden llevar a cabo anomalías en la estructura o la función de dicha proteína que puede derivar en una enfermedad, y es allí donde la proteómica ha encontrado un nuevo brazo de estudio científico para el aporte de biomarcadores que de manera temprana puedan reconocer en distintas personas el riesgo para sufrir a futuro una enfermedad.

El artículo en cuestión estudió, en una población de 10 000 personas  que sufrieron un infarto cardiaco a edad temprana, mutaciones a nivel de expresión protéica comparado con un grupo control y determinó que dos de los genes secuenciados mostraron mutaciones raras con nivel estadístico significativo, estos fueron el gen que codifica para la apo-lipoproteína A-V (APOA5) y el que codifica para el receptor de de la lipoproteína de baja densidad (LDLR), siendo factores de riesgo potencial para enfermedades cardiovasculares.

La primera proteína en mención se encarga de unir lípidos a lipoproteínas de manera que puedan viajar disueltos por la sangre, ésta además suele interactuar con el receptor de lipoproteína de baja densidad, la segunda en mención, que se encuentra en la superficie de las células y se encarga de internalizar las proteínas de baja densidad (el conocido colesterol “malo”). Una pobre función de ambas puede generar un acumulo equivocado de este LDL en las paredes de arterias que genera una cadena inflamatoria que termina en la conocida ateroesclerosis, principal mecanismo generacional de las famosas oclusiones arteriales y trombosis que determina la falta de irrigación en tejidos cardiacos y cerebrales concluyendo en infartos mucha veces letales.

En dicho estudio se demostró que aquellas personas que tenían estas mutaciones contaban con niveles más elevados en sangre de triglicéridos y LDL (colesterol “malo”) lo cual supone dicho riesgo a sufrir esta enfermedad. De esta manera futuras investigaciones con este nuevo hallazgo pueden determinar nuevos blancos para diagnóstico y tratamiento que finalmente permitan mejorar la calidad de atención y prevención para aquellas personas jóvenes con riesgo de sufrir lesiones vasculares.

En caso de tener mayor interés sobre el artículo en mención e incluso conseguir el link para las referencias, pueden ingresar a través del siguiente link:


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