Como
ya tenemos acostumbrados a nuestros lectores, el nuevo mundo a explorar del
microbioma intestinal humano no deja de darnos nuevos asombros científicos
y puertas de investigación en cada área de las ciencias de la salud.
En
esta oportunidad nos gustaría darles a conocer un reciente estudio, publicado
en la revista científica “Science Transalational Medicine” (de acceso gratuito),
donde refieren un avance epidemiológico interesante más en cuanto a la etiología
de la Enfermedad de Parkinson.
Como
bien sabemos, la Enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo de
evolución lenta y progresiva. Luego de la Enfermedad de Alzheimer, es la
segunda enfermedad neurológica, de este orden, más prevalente. En general se
puede decir que es una enfermedad que atañe no solo manifestaciones motoras,
como los conocidos temblores pasivos, enlentecimiento y deterioro funcional,
debido a la pérdida de producción de dopamina en un centro del tronco encefálico,
sino también de síntomas no motores, poco menos conocidos, y que suelen
presentarse algunos, como los síntomas digestivos (como el estreñimiento propio
de esta enfermedad), hasta 20 años antes de la expresión motora de la
enfermedad. Es conocida como una sinucleopatía, al evidenciarse la presencia de
acúmulos de moléculas alfa sinucleina, formando complejos llamados cuerpos de
Lewy, en el interior de las neuronas afectadas.
Ya
desde hace varios años, se ha evidenciado que los complejos de alfa sinucleina
patológicos podían encontrarse en el mismo tracto digestivo y que a través de
un proceso de transmisión retrograda del nervio vago (par craneal que nace del
tronco encefálico, y al salir de la base de cráneo recorre casi todo el cuerpo
para cumplir con la inervación vegetativa parasimpática de control autonómico
del cuerpo, en conjunto con el sistema simpático), a partir de sus conexiones
con el sistema intestinal podría determinar su contaminación dentro del cerebro.
De manera que algunas terapias previas buscaban la vagotomía (corte del nervio
vago) para evitar, y así se demostró en algunos estudios, la posible afectación
de enfermedad de Parkinson en el tiempo.
El artículo
científico que les damos a conocer denota dos estudios llevados en los últimos
tiempos tanto en Suecia como en Estados Unidos. En el primero se realiza un
estudio prospectivo de seguimiento de más de 50 años en una población de hasta
1 millón y medio de personas para determinar características de la presentación
de la enfermedad entre pacientes que se le había practicado apendicectomía y en
los que no, demostrando una reducción de posibilidad de tener la enfermedad de
hasta el 20% en los primeros. En el segundo estudio, llevado a cabo en Estados
Unidos, se realizó un estudio retrospectivo determinando en una población con enfermedad
de Parkinson, las características de presentación entre los que habían tenido
apendicectomía en el pasado y los que no, demostrando que la edad de
presentación de la enfermedad era más tardía en los pacientes que habían tenido
tal procedimiento quirúrgico.
Con
ello se denota que el apéndice, un vestigio del tracto intestinal, cumpliría un
papel muy importante en la presentación de la enfermedad, sin ser, probablemente
el único agente a tener en cuenta dentro de la complejidad de su presentación. No
resulta extraño, reconociendo que en este órgano se concentra una gran cantidad
de placas linfoides del complejo inmune en relación al tracto digestivo, y la
nuestra ya conocida microbiota (en contacto con nuestro mundo externo, según lo
que comemos), con nuestro sistema inmunológico y nervioso (a raíz de esa
conexión previamente comentada con el nervio vago). Este órgano además presenta
moléculas de alfa sinucleina, tanto en sujetos sanos, como en los enfermos de
Parkinson, y aún no se conoce todo a detalle, pero sería posible que una respuesta
inflamatoria a agentes externos, a partir de la función de la microbiota, en
éste órgano (y quizá a través de otras puertas aún no conocidas) activaría un
desorden de respuesta inmunitaria y una agregación equívoca de las moléculas
que además derivarían a una reacción (con parte de los mecanismos comentados) a
nivel del sistema nervioso central, engendrando la enfermedad. Incluso,
detallando más acerca de la epidemiología de la enfermedad, en estas dos
poblaciones estudiadas, se refiere igualmente la ya conocida mayor presentación
de enfermedad en poblaciones urbanas que rurales (¿quizá por aquellos agentes
tóxicos y alimentarios que influirían en el desorden del sistema intestinal y el
microbioma relacionado?).
Como
bien explican en el artículo, esto no significa que ahora nos dediquemos todos
a realizar apendicectomías profilácticas a la población, pero si a dar mayor
importancia y dedicación de estudios a cómo muchas de estas patologías neurológicas
y otras no neurológicas (autoinmunes), tendrían una fuerte relación con un
sistema no tomado en cuenta en su conjunto sino hasta los últimos años, como es
el sistema digestivo y su contenido.
Para quienes tengan en interés en leer algo más acerca de ello, les alcanzamos el artículo recientemente publicado el pasado 31 de octubre:
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