Ejercicio y salud cerebral: no todo tipo de movimiento en el día a día podría ser útil para nuestra salud

Ejercicio y salud cerebral: no todo tipo de movimiento en el día a día podría ser útil para nuestra salud

 Durante años hemos asumido que aumentar la actividad física es, por sí mismo, una de las mejores estrategias para proteger nuestro cerebro frente al deterioro cognitivo y la demencia. Sin embargo, la investigación reciente invita a introducir un matiz importante: no toda actividad física parece tener la misma relación con la salud cerebral. El trabajo recientemente publicado en The Lancet Public Health de David Raichlen y colaboradores analiza específicamente el dominio en el que se realiza la actividad física y plantea una asociación diferente entre la actividad realizada durante el tiempo libre y la actividad física ocupacional.

 

Esto no significa que el trabajo físicamente exigente sea perjudicial para el cerebro, ni que podamos establecer una relación causal entre actividad laboral y demencia. El mensaje más interesante es otro: el contexto parece importar. El ejercicio realizado durante el tiempo libre permite planificar la intensidad, duración, frecuencia y progresión, incorporar periodos de recuperación y adaptarlo a las características de cada persona. Por ello, desde una perspectiva de salud cerebral, parece más razonable hablar de ejercicio físico terapéutico y estructurado, integrado dentro de una rutina habitual, que de una recomendación genérica de “moverse más”. La evidencia actual apunta además a que la relación entre actividad física y salud cerebral depende de la dosis y de cómo se distribuye esa actividad a lo largo del tiempo. 

 

Esta perspectiva encaja con el concepto contemporáneo de salud cerebral, que debe entenderse de manera multidimensional. Mantener una actividad física regular y progresiva debería acompañarse de una alimentación saludable, adecuado control de hipertensión, diabetes y otros factores vasculares, evitar el tabaco y el consumo excesivo de alcohol, cuidar el sueño y la salud auditiva y visual, mantener una actividad cognitiva estimulante y favorecer la participación social. Ninguna de estas medidas garantiza individualmente la prevención de una enfermedad neurodegenerativa, pero actuar sobre múltiples factores modificables ofrece una estrategia mucho más razonable para preservar la reserva cerebral y funcional durante el envejecimiento.

 

Para quienes trabajamos en investigación clínica y ciencias básicas, este campo plantea además una oportunidad especialmente relevante. Necesitamos pasar de preguntar simplemente “¿cuánto ejercicio hace una persona?” a estudiar qué ejercicio, con qué intensidad, frecuencia, duración, progresión, momento vital y contexto produce mayores beneficios cerebrales, así como sus interacciones con sueño, nutrición, metabolismo, salud vascular, cognición y factores sociales. Y esta investigación no debería depender exclusivamente de tecnologías costosas: cohortes longitudinales, pruebas cognitivas, programas estructurados de ejercicio, dispositivos accesibles para monitorizar actividad y variables clínicas bien seleccionadas pueden generar conocimiento de enorme valor también en países con recursos limitados. Investigar cómo hacer accesible una estrategia de salud cerebral eficaz, reproducible y sostenible debería ser tan importante como descubrirla.

 

Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace:

 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42612650/

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La importancia del hallazgo de los llamados “macrófagos senescentes” en el papel de la inflamación y el envejecimiento de nuestro organismo

 

El envejecimiento biológico ha dejado de entenderse como un simple desgaste pasivo de los tejidos para concebirse hoy como un proceso dinámico, inflamatorio e inmunometabólico. En este contexto, un reciente trabajo publicado en la revista Nature Aging identifica un hallazgo particularmente relevante: la existencia de macrófagos senescentes p21⁺TREM2⁺ (popularmente denominados “macrófagos zombies”) como actores centrales en el fenómeno de inflammaging, la inflamación crónica estéril asociada al envejecimiento. 

Estos macrófagos presentan características clásicas de senescencia celular: permanecen metabólicamente activos, pero han perdido su función fisiológica normal y desarrollan un potente perfil secretor proinflamatorio conocido como SASP(senescence-associated secretory phenotype). Lo especialmente novedoso del estudio es demostrar que los macrófagos (tradicionalmente considerados células inmunes altamente plásticas) pueden entrar en un verdadero estado senescente estable inducido por daño del ADN y acumulación lipídica. Los autores evidenciaron que estas células se acumulan progresivamente en hígados envejecidos y en enfermedad hepática metabólica asociada a esteatosis (MASLD), amplificando inflamación, disfunción tisular y deterioro metabólico. 

La trascendencia del hallazgo va mucho más allá del hígado. La identificación de macrófagos senescentes como motores biológicos del envejecimiento inflamatorio abre un puente fisiopatológico con múltiples enfermedades crónicas asociadas a la edad. La combinación de disfunción mitocondrial, liberación de ADN mitocondrial citosólico, señalización interferón tipo I y acumulación de colesterol intracelular constituye una vía molecular potencialmente compartida con aterosclerosis, cáncer y enfermedades neurodegenerativas. Diversos modelos experimentales recientes ya sugieren que macrófagos senescentes pueden contribuir también a fenómenos de neuroinflamación y degeneración neuronal, particularmente en entornos ricos en depósitos lipídicos y proteínas aberrantes. 

Desde el punto de vista terapéutico, el trabajo resulta especialmente estimulante porque demuestra que la eliminación selectiva de estos macrófagos senescentes mediante estrategias senolíticas logró reducir inflamación y esteatosis hepática en modelos animales envejecidos. Esto posiciona a la inmunosenescencia no solo como marcador del envejecimiento, sino como un objetivo terapéutico potencialmente modificable. El desafío futuro será desarrollar terapias capaces de eliminar o reprogramar selectivamente estas células sin comprometer las funciones inmunológicas protectoras de los macrófagos normales. 

Nos encontramos probablemente ante uno de esos descubrimientos capaces de redefinir áreas completas de investigación biomédica: comprender cómo envejecen las células inmunes podría ser tan importante como entender cómo envejecen los órganos que intentan proteger. En una época marcada por el incremento global de enfermedades metabólicas, neurodegenerativas y oncológicas, explorar la biología de los “macrófagos zombies” puede abrir nuevas estrategias para intervenir, no solo sobre la enfermedad, sino sobre los propios mecanismos del envejecimiento humano.

Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace: 

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01101-6

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*Salladay-Perez IA, Avila I, Estrada L, Alexandru AC, Ponce C, Dhingra A, et al. p21+TREM2+ senescent macrophages fuel inflammaging and metabolic dysfunction-associated seatotic liber disease. Nature Aging 2026;6:792-815.

Vacunación frente al herpes zóster y demencia: evidencia cuasi-experimental hacia un posible efecto neuroprotector

 

La relación entre infecciones virales latentes y enfermedades neurodegenerativas ha pasado de ser una hipótesis marginal para convertirse en un área activa de investigación traslacional. En particular, los herpesvirus neurotrópicos han sido implicados en procesos clave de neuroinflamación, daño vascular cerebral y acumulación de proteínas patológicas. En este contexto, un reciente estudio publicado en Nature* introduce un enfoque metodológico especialmente robusto para evaluar si la vacunación frente al herpes zóster podría modificar el riesgo de desarrollar demencia, superando algunas de las limitaciones clásicas de los estudios observacionales. 

El trabajo aprovecha un “experimento natural” derivado del programa de vacunación implementado en Gales en 2013, donde la elegibilidad dependía estrictamente de la fecha de nacimiento. Este diseño permite comparar individuos prácticamente idénticos —separados por apenas semanas de edad— pero con diferente probabilidad de haber recibido la vacuna. Mediante un análisis de regresión discontinua, los autores estiman que la vacunación reduce en torno a un 20% el riesgo relativo de desarrollar demencia en un seguimiento de siete años, con una reducción absoluta de aproximadamente 3,5 puntos porcentuales. Este tipo de aproximación refuerza la plausibilidad causal del hallazgo, al minimizar sesgos de confusión difíciles de controlar en estudios convencionales. 

Más allá de la asociación epidemiológica, el estudio explora posibles mecanismos biológicos. Por un lado, la vacunación podría reducir tanto las reactivaciones clínicas como subclínicas del virus varicela-zóster, limitando fenómenos como la inflamación crónica, la vasculopatía cerebral o la interacción con otras infecciones latentes como el virus herpes simple tipo 1. Por otro, se plantea un efecto inmunomodulador independiente del patógeno, consistente con el concepto de “inmunidad entrenada”, donde ciertas vacunas —especialmente las de virus vivos atenuados— inducen respuestas inmunes sistémicas con impacto en enfermedades no infecciosas. Es relevante que el efecto protector observado sea más marcado en mujeres, lo que coincide con patrones previamente descritos en efectos inespecíficos de la vacunación. 

Un aspecto particularmente interesante es que el beneficio observado no parece explicarse por cambios indirectos en el uso del sistema sanitario ni por la prevención de episodios clínicos de herpes zóster per se. Los análisis adicionales sugieren que la magnitud del efecto sobre demencia excede lo esperable únicamente por la reducción de herpes clínico, lo que apoya la participación de mecanismos más complejos, posiblemente relacionados con la modulación inmunitaria o con la reducción de reactivaciones virales subclínicas sostenidas en el tiempo. 

En conjunto, estos resultados sitúan a la vacunación frente al herpes zóster como una intervención potencialmente relevante en la prevención o retraso de la demencia, con implicaciones significativas tanto para la práctica clínica como para las políticas de salud pública. No obstante, y pese a la solidez metodológica del diseño, los propios autores subrayan la necesidad de replicación en otros contextos y, especialmente, de estudios mecanísticos y ensayos clínicos que permitan confirmar la relación causal y delimitar su aplicabilidad a distintas poblaciones y tipos de vacuna.

Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace: 

https://www.nature.com/articles/s41586-025-08800-x

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*Eyting M, Xie M, Michalik F, Heß S, Chung S, Geldsetzer P. A natural experiment on the effect of herpes zoster vaccination on dementia. Nature. 2025;641:438–446.

¿Un avance histórico en la lucha contra el cáncer de páncreas? La triple terapia que podría cambiar el paradigma de terapia oncológica específica

 

El cáncer de páncreas, y muy especialmente el adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), es uno de los tumores sólidos con peor pronóstico en oncología humana, caracterizado por una rápida progresión, diagnóstico tardío y una alta capacidad para desarrollar resistencia a tratamientos dirigidos. En alrededor del 90 % de los casos, este cáncer está impulsado por mutaciones activadoras del oncogén KRAS, cuyas variantes mutadas han sido tradicionalmente muy difíciles de neutralizar de forma sostenida con fármacos específicos. Los inhibidores desarrollados recientemente contra KRAS han logrado mejorar modestamente la supervivencia, pero su impacto clínico se ve frecuentemente limitado por la aparición de resistencias durante el tratamiento. 

En este contexto, un estudio reciente liderado por el investigador español Mariano Barbacid y colaboradores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha descrito en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) una estrategia terapéutica combinada de tres fármacos que ha conseguido una regresión completa y duradera de tumores pancreáticos en modelos murinos, sin evidencia de reaparición tumoral tras el tratamiento. La terapia incluye un inhibidor experimental de KRAS (daraxonrasib/RMC-6236), un inhibidor irreversible de EGFR/HER2 (afatinib) y un degradador selectivo de STAT3 (SD36), diseñado para atacar simultáneamente distintos nodos críticos de la red de señalización que sostiene la proliferación y resistencia del tumor. 

Los resultados en tres modelos distintos de adenocarcinoma de páncreas en ratones, incluidos xenoinjertos derivados de tumores humanos muestran que esta combinación induce una regresión robusta de los tumores y previene la aparición de resistencias terapéuticas —una de las grandes limitaciones de los enfoques farmacológicos actuales—, con buena tolerancia y ausencia de toxicidades significativas en los animales durante el periodo de observación. Aunque los hallazgos son extremadamente prometedores, los propios autores subrayan que todavía no es posible extrapolar directamente esta terapia al tratamiento de pacientes humanos, ya que se requieren estudios de optimización de dosis, evaluación de seguridad y ensayos clínicos rigurosos antes de considerar aplicaciones clínicas. 

Este trabajo no solo representa un hito en la investigación preclínica del cáncer de páncreas, sino que también ilustra el potencial de las terapias combinadas basadas en una comprensión profunda de la biología tumoral —ataques coordinados a múltiples rutas de señalización— como una forma de superar la resistencia terapéutica, uno de los mayores escollos en oncología. La comunidad científica y de investigación biomédica tiene ahora ante sí el desafío de traducir estos resultados en estrategias terapéuticas aplicables al paciente, lo que exigirá no solo esfuerzo interdisciplinario sino también mayores inversiones en investigación traslacional y ensayos clínicos innovadores.

Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace: 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41329731/

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Nuevas perspectivas de manejo futuro para el glioblastoma y otros tipos de cáncer: la viroterapia oncolítica.

 

La búsqueda de tratamientos más efectivos para tumores resistentes ha impulsado en los últimos años el resurgir de una estrategia poco convencional: la viroterapia oncolítica. Recientemente, un estudio publicado en Journal for ImmunoTherapy of Cancer ha revisitado esta estrategia usando un virus aviar no patógeno para humanos —el IBDV— en combinación con quimioterapia convencional frente al glioblastoma. Los resultados, en modelos celulares y de ratón, muestran que IBDV infecta selectivamente células tumorales —incluyendo células madre tumorales implicadas en resistencia y recaída—, las induce a muerte, y al mismo tiempo estimula una potente respuesta inmunitaria antitumoral. Lo notable es que, administrado junto con la quimioterapia estándar con el fármaco temozolomida, potencia su efecto: mayor muerte celular, mejor control tumoral y prolongación de la supervivencia en animales.

Esto constituye una apuesta innovadora por un tratamiento multimodal: la viroterapia no solo actúa directamente sobre el tumor, sino que además reconfigura el microambiente inmunológico, mitigando la inmunosupresión habitual en el glioblastoma. En otras palabras: se ofrece una doble agresión —citólisis viral + ataque inmunitario— que podría superar las limitaciones de las terapias actuales.

Aunque los datos son preclínicos, el uso de un virus de origen aviar presenta ventajas clave: no existe inmunidad previa en humanos, lo que reduce el riesgo de que el sistema inmune elimine el virus antes de que actúe; además, el perfil de seguridad observado en ratones ha sido favorable. Esto abre la posibilidad de trasladar la estrategia a ensayos clínicos en humanos en un futuro cercano.

Mirando hacia adelante, la combinación de viroterapia + quimioterapia (o incluso + inmunoterapia) podría redefinir el tratamiento de tumores refractarios como el glioblastoma. Pero aún quedan desafíos: optimizar la dosificación, asegurar la seguridad en humanos, evitar respuestas adversas y comprender cómo adaptar la estrategia a la heterogeneidad tumoral de cada paciente. En ese sentido, la viroterapia oncolítica emerge como una vía promisoria en la oncología del futuro, capaz de integrarse en enfoques personalizados e integrales.

Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace: 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193181/

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El importante hallazgo de las células T reguladoras y la tolerancia inmunitaria periférica. A propósito del premio Nobel de Medicina 2025 para Brunkow, Ramsdell y Sakaguchi

 

El Premio Nobel de Medicina 2025 ha sido otorgado a Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi por sus descubrimientos sobre la tolerancia inmunitaria periférica y la función de las células T reguladoras para prevenir respuestas autoinmunes innecesarias. Este reconocimiento subraya cómo el control de la reactividad inmunitaria no solo es un problema de ataque frente a invasores, sino también de autocontrol y equilibrio constante del sistema inmune.

Desde la biología molecular hasta la clínica, estos hallazgos han cerrado una brecha conceptual: más allá de la selección positiva o negativa en el timo (tolerancia central) conocida desde mucho antes, existe un sistema inmunológico periférico activo para contener linfocitos autorreactivos en los tejidos. En 1995, Sakaguchi describió un subtipo de linfocitos CD4⁺CD25⁺ capaces de suprimir reacciones autoinmunes; años después, Brunkow y Ramsdell identificaron el gen FOXP3, pieza clave en el desarrollo y estabilidad de estas células T reguladoras, y establecieron su papel en síndromes autoinmunes graves de la infancia (como el llamado IPEX) cuando ese regulador falla.

Los avances actuales al respecto han comenzado a traducir ese conocimiento en estrategias terapéuticas:

·    En enfermedades autoinmunes, se exploran enfoques para expandir o estabilizar células T reguladoras por medio de citocinas (por ejemplo, dosis bajas de IL-2) o trasplantes celulares ex vivo, con el objetivo de reequilibrar el sistema inmunitario.

·    En trasplantes, las células T reguladoras ofrecen una vía para inducir tolerancia al órgano trasplantado sin recurrir a inmunosupresión generalizada, minimizando los habituales efectos secundarios.

·  En oncología es más complejo: muchos tumores secuestran o inducen células T reguladoras locales para amortiguar la respuesta antitumoral, de modo que los tratamientos actuales contemplan estrategias que modulan la actividad reguladora (por ejemplo, bloqueos locales de estas células o bloqueo de moléculas de “checkpoint” regulatorio) para potenciar la acción de células efectoras sobre el cáncer.

Pese a los retos aún por resolver —cómo lograr estabilidad fenotípica de dichas células T reguladoras manipuladas, cómo mitigar la plasticidad frente a estados efectores no deseados, o cómo alcanzar un “set point” ideal que preserve inmunidad frente a infecciones y tumores mientras evita autoinmunidad— el horizonte terapéutico es prometedor. Las publicaciones recientes en inmunología teórica también apuntan a que la tolerancia podría interpretarse como un sistema adaptativo de decisión colectiva entre clones de células T, un enfoque cuantitativo que integra señalización, calidad del receptor y factores de contexto.

Este Nobel es un estímulo cardinal para la comunidad científica: hemos alcanzado una plataforma conceptual robusta, pero el salto hacia terapias seguras y eficaces en autoinmunidad, cáncer y trasplantes depende de que más equipos multidisciplinares se adentren en esta frontera. Que el reconocimiento de Brunkow, Ramsdell y Sakaguchi no sea un final, sino un punto de partida: los próximos años podrían ver los primeros tratamientos moduladores de tolerancia inmune que transformen el panorama de enfermedades crónicas con alta carga, y esa transformación está en manos de quienes ahora se sumen con creatividad, rigor y audacia a este campo.

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Avances en el conocimiento científico del beneficio del ejercicio físico rutinario en la terapia integral del cáncer

Un reciente estudio liderado por la investigadora Catherine M. Phelps y publicado en la prestigiosa revista Cell revela un vínculo sorprendente entre el ejercicio rutinario y la eficacia de terapias oncológicas dirigidas. Los investigadores demostraron en modelos murinos que la actividad física promueve una microbiota intestinal capaz de generar mayores niveles de formiato (un metabolito derivado del folato bacteriano) que potencia la función de células T CD8⁺, esenciales para destruir células tumorales.

Este hallazgo va más allá de un mero mecanismo de acción: la administración oral de formiato en ratones redujo el crecimiento tumoral en melanomas, adenocarcinomas y linfomas, además de mejorar la respuesta a inhibidores de puntos de control inmunitario . También se observó que pacientes con melanoma que presentaban niveles más altos de formiato en sangre mostraron una supervivencia libre de progresión significativamente mejor.

El estudio resolvió un enigma clave: al eliminar la microbiota (ratones germ-free o tratados con antibióticos), los beneficios del ejercicio sobre el tumor desaparecieron, confirmando que no basta con hacer ejercicio, sino que la microbiota debe estar activa metabólicamente.

Este avance abre caminos prometedores para futuras líneas de investigación: modulaciones probióticas que aumenten la producción de formiato, terapias combinadas con ejercicio físico o suplementos dietéticos optimizados, y uso de formiato como adyuvante en inmunoterapia para pacientes refractarios. Además, justifica explorar aplicaciones más allá del cáncer, como en enfermedades autoinmunes, de las cuales ya hemos hablado en el pasado.

Para quienes trabajamos en investigación clínica y básica, este artículo destaca varias estrategias a explorar: diseñar ensayos que integren intervenciones de estilo de vida donde se incluya el ejercicio físico y la dieta, caracterizar cepas bacterianas clave para generar formiato, y evaluar biomarcadores metabólicos como criterios de selección de donantes para trasplantes fecales, una herramienta que cada vez va siendo más reconocida y aceptada como potencial terapéutico.

En definitiva, el trabajo de este equipo investigador nos invita a avanzar hacia un modelo terapéutico integral donde la microbiota no es un actor secundario, sino una herramienta activa y manipulable para reforzar nuestras intervenciones contra el cáncer y otras enfermedades. El camino está abierto, y es apasionante.

Quienes tengan mayor interés en el mencionado artículo: “Exercise-induced microbiota metabolite enhances CD8 T cell antitumor immunity promoting immunotherapy efficacy”, pueden hacerlo a través del siguiente enlace:

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00684-1

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