El ictus es la primera causa de daño cerebral sobrevenido en el mundo con una incidencia poblacional de 150 a 200 casos por cada 100 000 habitantes al año. Es la primera causa de muerte a nivel global, por encima del cáncer y otras enfermedades, y de discapacidad, donde a pesar de las medidas terapéuticas avanzadas a la fecha, un tercio de los pacientes presentaran una afectación neurológica que requerirá un proceso de neurorrehabilitación y de adaptabilidad posterior al medio.
Hoy en día ya existe en muchos países, incluido el nuestro, la posibilidad de una atención terapéutica temprana al ictus isquémico en unidades especializadas. La fibrinolisis farmacológica a través de un potente anticoagulante aplicado a nivel permite en muchas ocasiones liberar el trombo causante de oclusión de la arteria que está llevando a cabo el infarto neuronal localizado. Incluso, no habiendo un resultado positivo con tal, medidas físicas a partir de técnicas específicas como la trombectomía mecánica, permiten retirar el trombo, en caso la medida farmacológica inicial no haya sido útil.
Esto permite en un porcentaje importante la resolución de la clínica, al permitir la reperfusión sanguínea del tejido cerebral afectado, en las primeras horas de haber sufrido un ictus. Pero, aun así, una serie de cadenas inflamatorias secundarias puede llevar a consecuencias negativas y final muerte neuronal. De allí la presencia aún de altos grados de afectación y discapacidad secundaria.
Desde hace años, la comunidad científica ha estado investigando una serie de moléculas que permitan, en esa primera etapa, llevar a cabo una neuroprotección del tejido afectado por los mecanismos referidos. Sin embargo, hasta la fecha los estudios han sido de baja calidad, con evidencia no suficiente para ser incorporados en el tratamiento protocolizado en la etapa inicial posictus.
El pasado 10 de julio se publicó en la prestigiosa revista científica Nature el artículo: “Glutamate acts on acid-sensing ion channels to worsen ischaemic brain injury”. Los autores del estudio han podido identificar, a través de los mecanismos computacionales, una molécula pequeña llamada LK-2, ligada a los receptores NMDA de glutamato, que, activadas en un medio ácido dependiente, habitual en los procesos de neuroinflamación tras el ictus, la cual facilitaría el ingreso de calcio de manera indebida a las células ocasionando su muerte celular no beneficiosa. Un fármaco hipotético que inhiba esta molécula LK-2 en específico, permitiría inhibir el ingreso de calcio a las células en estos casos en específico, y evitaría los efectos negativos de inhibir directamente los receptores NMDA activados por glutamato, mecanismo muy habitual en las conexiones nerviosas en situaciones normales, por lo que no se esperaría presentar los efectos no deseados ya conocidos como los de índole neuropsiquiátrico y cognitivos. Sin duda un gran avance que permitirá en un futuro abrir una ventana a mecanismos de neuroprotección farmacológica agregada al tratamiento hiperagudo del ictus conocido hasta la fecha que disminuyan cada vez más las consecuencias deletéreas del daño.
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