Un reciente estudio publicado el pasado 15 de enero en la revista Immunity ha arrojado luz sobre un mecanismo genético novedoso que vincula infecciones previas con el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Aunque siempre se ha sospechado que las infecciones podían ser desencadenantes de enfermedades autoinmunes, los detalles moleculares de esta relación eran poco comprendidos hasta ahora.
El equipo de investigación liderado por la doctora Clara Young analizó casos de vasculitis crioglobulinémica asociada al virus de la hepatitis C (VHC), una condición donde las células B del sistema inmunitario producen autoanticuerpos patológicos que forman complejos insolubles en la sangre. El estudio identificó tres factores clave de mutaciones somáticas en las células B que, al converger, llevan a la acumulación de clones de células autoinmunes: la generación genética de combinaciones específica de receptores de células B que predispone a algunas de ellas a reconocer componentes propios del organismo; la formación de mutaciones genéticas adquiridas en el ADN de las células B que promueven la proliferación y supervivencia de éstas (algo parecido a lo observado en el linfoma de células B); y, la hipermutación somática, proceso que implica una adaptación a incrementar la afinidad de los anticuerpos hacia sus objetivos, transformando autoanticuerpos de baja afinidad en factores patógenos altamente reactivos.
El hallazgo más sorprendente fue que estas alteraciones pueden activarse sin necesidad de una interacción directa entre el virus y los autoanticuerpos. En su lugar, el estudio propone que el VHC puede facilitar la multimerización de autoanticuerpos en complejos que, a su vez, desencadenan respuestas autoinmunes patológicas.
Este nuevo modelo de "tormenta mutacional" sugiere que infecciones previas no solo actúan como desencadenantes de autoinmunidad, sino también como catalizadores de eventos genéticos que transforman a las células inmunitarias normales en patógenas.
Este estudio marca, por tanto, un avance significativo en nuestra comprensión de los orígenes genéticos de las enfermedades autoinmunes relacionadas con infecciones, abriendo nuevas oportunidades para investigar terapias dirigidas a prevenir la progresión desde la autoinmunidad inicial hasta enfermedades graves, como los linfomas.
Invitamos, pues, a la comunidad científica a profundizar en estas conexiones. Sin duda, será el paso para revolucionar el tratamiento de las enfermedades autoinmunes y mejorar la calidad de vida de millones de personas afectadas.
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