El envejecimiento biológico ha dejado de entenderse como un simple desgaste pasivo de los tejidos para concebirse hoy como un proceso dinámico, inflamatorio e inmunometabólico. En este contexto, un reciente trabajo publicado en la revista Nature Aging identifica un hallazgo particularmente relevante: la existencia de macrófagos senescentes p21⁺TREM2⁺ (popularmente denominados “macrófagos zombies”) como actores centrales en el fenómeno de inflammaging, la inflamación crónica estéril asociada al envejecimiento.
Estos macrófagos presentan características clásicas de senescencia celular: permanecen metabólicamente activos, pero han perdido su función fisiológica normal y desarrollan un potente perfil secretor proinflamatorio conocido como SASP(senescence-associated secretory phenotype). Lo especialmente novedoso del estudio es demostrar que los macrófagos (tradicionalmente considerados células inmunes altamente plásticas) pueden entrar en un verdadero estado senescente estable inducido por daño del ADN y acumulación lipídica. Los autores evidenciaron que estas células se acumulan progresivamente en hígados envejecidos y en enfermedad hepática metabólica asociada a esteatosis (MASLD), amplificando inflamación, disfunción tisular y deterioro metabólico.
La trascendencia del hallazgo va mucho más allá del hígado. La identificación de macrófagos senescentes como motores biológicos del envejecimiento inflamatorio abre un puente fisiopatológico con múltiples enfermedades crónicas asociadas a la edad. La combinación de disfunción mitocondrial, liberación de ADN mitocondrial citosólico, señalización interferón tipo I y acumulación de colesterol intracelular constituye una vía molecular potencialmente compartida con aterosclerosis, cáncer y enfermedades neurodegenerativas. Diversos modelos experimentales recientes ya sugieren que macrófagos senescentes pueden contribuir también a fenómenos de neuroinflamación y degeneración neuronal, particularmente en entornos ricos en depósitos lipídicos y proteínas aberrantes.
Desde el punto de vista terapéutico, el trabajo resulta especialmente estimulante porque demuestra que la eliminación selectiva de estos macrófagos senescentes mediante estrategias senolíticas logró reducir inflamación y esteatosis hepática en modelos animales envejecidos. Esto posiciona a la inmunosenescencia no solo como marcador del envejecimiento, sino como un objetivo terapéutico potencialmente modificable. El desafío futuro será desarrollar terapias capaces de eliminar o reprogramar selectivamente estas células sin comprometer las funciones inmunológicas protectoras de los macrófagos normales.
Nos encontramos probablemente ante uno de esos descubrimientos capaces de redefinir áreas completas de investigación biomédica: comprender cómo envejecen las células inmunes podría ser tan importante como entender cómo envejecen los órganos que intentan proteger. En una época marcada por el incremento global de enfermedades metabólicas, neurodegenerativas y oncológicas, explorar la biología de los “macrófagos zombies” puede abrir nuevas estrategias para intervenir, no solo sobre la enfermedad, sino sobre los propios mecanismos del envejecimiento humano.
Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace:
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01101-6
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*Salladay-Perez IA, Avila I, Estrada L, Alexandru AC, Ponce C, Dhingra A, et al. p21+TREM2+ senescent macrophages fuel inflammaging and metabolic dysfunction-associated seatotic liber disease. Nature Aging 2026;6:792-815.
