viernes, 14 de febrero de 2025

El hallazgo reciente de acumulación de derivados plásticos en el cerebro humano despierta la preocupación y necesidad de ampliar estudios de su influencia en la fisiopatología de enfermedades neurológicas

 

La contaminación por plásticos en el medio ambiente es un tema conocido desde hace muchos años a consecuencia de los avances industriales en el mundo. 

Un reciente estudio del investigador Matthew Campen y colaboradores en la Universidad de Nuevo México en Estados Unidos y publicado el pasado 03 de febrero en la prestigiosa revista Nature Medicine, ha generado en la comunidad un nuevo nivel de preocupación en el ámbito, al detectar micro y nanoplásticos en tejidos humanos, incluidos el hígado, los riñones y, de manera alarmante, el cerebro. A través de avanzadas técnicas de análisis, los investigadores confirmaron la presencia de pequeñas partículas de polietileno y otros polímeros en el tejido cerebral, donde se acumulan en mayor proporción que en otros órganos. Además, se observó que los niveles de estas partículas han aumentado con el tiempo, lo que sugiere una creciente exposición ambiental.

El hallazgo más inquietante es la acumulación significativamente mayor de microplásticos en cerebros de personas con demencia. Aunque aún no se ha determinado una relación causal entre estas partículas y enfermedades neurodegenerativas, su presencia en las paredes de los vasos sanguíneos, células del sistema inmune del cerebro y mielina que recubre los axones neuronales (fundamentales para la conducción nerviosa), plantea interrogantes sobre sus posibles efectos en la salud. Estos resultados refuerzan la urgencia de comprender mejor cómo entran al cuerpo, cómo se eliminan y qué impacto podrían tener en nuestra biología.

Para los investigadores en el área, este estudio abre un campo de exploración crucial. ¿Podrían los microplásticos estar contribuyendo a trastornos neurológicos? ¿Existen mecanismos naturales de defensa contra su acumulación? Resolver estas incógnitas no solo permitirá evaluar los riesgos reales de la contaminación plástica en el cerebro humano, sino que también impulsará estrategias para mitigar su impacto en la salud. El futuro de la ciencia necesita mentes curiosas dispuestas a enfrentar este desafío.

Quienes tengan interés en este punto, puede ingresar al siguiente enlace: https://www.nature.com/articles/s41591-024-03453-1

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viernes, 24 de enero de 2025

Se avanza en el estudio de la relación de procesos infecciosos con la activación de patologías autoinmunes

 

Un reciente estudio publicado el pasado 15 de enero en la revista Immunity ha arrojado luz sobre un mecanismo genético novedoso que vincula infecciones previas con el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Aunque siempre se ha sospechado que las infecciones podían ser desencadenantes de enfermedades autoinmunes, los detalles moleculares de esta relación eran poco comprendidos hasta ahora.

El equipo de investigación liderado por la doctora Clara Young analizó casos de vasculitis crioglobulinémica asociada al virus de la hepatitis C (VHC), una condición donde las células B del sistema inmunitario producen autoanticuerpos patológicos que forman complejos insolubles en la sangre. El estudio identificó tres factores clave de mutaciones somáticas en las células B que, al converger, llevan a la acumulación de clones de células autoinmunes: la generación genética de combinaciones específica de receptores de células B que predispone a algunas de ellas a reconocer componentes propios del organismo; la formación de mutaciones genéticas adquiridas en el ADN de las células B que promueven la proliferación y supervivencia de éstas (algo parecido a lo observado en el linfoma de células B); y, la hipermutación somática, proceso que implica una adaptación a incrementar la afinidad de los anticuerpos hacia sus objetivos, transformando autoanticuerpos de baja afinidad en factores patógenos altamente reactivos.

El hallazgo más sorprendente fue que estas alteraciones pueden activarse sin necesidad de una interacción directa entre el virus y los autoanticuerpos. En su lugar, el estudio propone que el VHC puede facilitar la multimerización de autoanticuerpos en complejos que, a su vez, desencadenan respuestas autoinmunes patológicas.

Este nuevo modelo de "tormenta mutacional" sugiere que infecciones previas no solo actúan como desencadenantes de autoinmunidad, sino también como catalizadores de eventos genéticos que transforman a las células inmunitarias normales en patógenas. 

Este estudio marca, por tanto, un avance significativo en nuestra comprensión de los orígenes genéticos de las enfermedades autoinmunes relacionadas con infecciones, abriendo nuevas oportunidades para investigar terapias dirigidas a prevenir la progresión desde la autoinmunidad inicial hasta enfermedades graves, como los linfomas.

Invitamos, pues, a la comunidad científica a profundizar en estas conexiones. Sin duda, será el paso para revolucionar el tratamiento de las enfermedades autoinmunes y mejorar la calidad de vida de millones de personas afectadas.

Quienes tengan interés en este punto, puede ingresar al siguiente enlace: 

https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(24)00575-2?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1074761324005752%3Fshowall%3Dtrue

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