jueves, 29 de noviembre de 2018
viernes, 16 de noviembre de 2018
domingo, 11 de noviembre de 2018
¿Sería nuestro apéndice intestinal el foco de inicio de la Enfermedad de Parkinson?.
Como
ya tenemos acostumbrados a nuestros lectores, el nuevo mundo a explorar del
microbioma intestinal humano no deja de darnos nuevos asombros científicos
y puertas de investigación en cada área de las ciencias de la salud.
En
esta oportunidad nos gustaría darles a conocer un reciente estudio, publicado
en la revista científica “Science Transalational Medicine” (de acceso gratuito),
donde refieren un avance epidemiológico interesante más en cuanto a la etiología
de la Enfermedad de Parkinson.
Como
bien sabemos, la Enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo de
evolución lenta y progresiva. Luego de la Enfermedad de Alzheimer, es la
segunda enfermedad neurológica, de este orden, más prevalente. En general se
puede decir que es una enfermedad que atañe no solo manifestaciones motoras,
como los conocidos temblores pasivos, enlentecimiento y deterioro funcional,
debido a la pérdida de producción de dopamina en un centro del tronco encefálico,
sino también de síntomas no motores, poco menos conocidos, y que suelen
presentarse algunos, como los síntomas digestivos (como el estreñimiento propio
de esta enfermedad), hasta 20 años antes de la expresión motora de la
enfermedad. Es conocida como una sinucleopatía, al evidenciarse la presencia de
acúmulos de moléculas alfa sinucleina, formando complejos llamados cuerpos de
Lewy, en el interior de las neuronas afectadas.
Ya
desde hace varios años, se ha evidenciado que los complejos de alfa sinucleina
patológicos podían encontrarse en el mismo tracto digestivo y que a través de
un proceso de transmisión retrograda del nervio vago (par craneal que nace del
tronco encefálico, y al salir de la base de cráneo recorre casi todo el cuerpo
para cumplir con la inervación vegetativa parasimpática de control autonómico
del cuerpo, en conjunto con el sistema simpático), a partir de sus conexiones
con el sistema intestinal podría determinar su contaminación dentro del cerebro.
De manera que algunas terapias previas buscaban la vagotomía (corte del nervio
vago) para evitar, y así se demostró en algunos estudios, la posible afectación
de enfermedad de Parkinson en el tiempo.
El artículo
científico que les damos a conocer denota dos estudios llevados en los últimos
tiempos tanto en Suecia como en Estados Unidos. En el primero se realiza un
estudio prospectivo de seguimiento de más de 50 años en una población de hasta
1 millón y medio de personas para determinar características de la presentación
de la enfermedad entre pacientes que se le había practicado apendicectomía y en
los que no, demostrando una reducción de posibilidad de tener la enfermedad de
hasta el 20% en los primeros. En el segundo estudio, llevado a cabo en Estados
Unidos, se realizó un estudio retrospectivo determinando en una población con enfermedad
de Parkinson, las características de presentación entre los que habían tenido
apendicectomía en el pasado y los que no, demostrando que la edad de
presentación de la enfermedad era más tardía en los pacientes que habían tenido
tal procedimiento quirúrgico.
Con
ello se denota que el apéndice, un vestigio del tracto intestinal, cumpliría un
papel muy importante en la presentación de la enfermedad, sin ser, probablemente
el único agente a tener en cuenta dentro de la complejidad de su presentación. No
resulta extraño, reconociendo que en este órgano se concentra una gran cantidad
de placas linfoides del complejo inmune en relación al tracto digestivo, y la
nuestra ya conocida microbiota (en contacto con nuestro mundo externo, según lo
que comemos), con nuestro sistema inmunológico y nervioso (a raíz de esa
conexión previamente comentada con el nervio vago). Este órgano además presenta
moléculas de alfa sinucleina, tanto en sujetos sanos, como en los enfermos de
Parkinson, y aún no se conoce todo a detalle, pero sería posible que una respuesta
inflamatoria a agentes externos, a partir de la función de la microbiota, en
éste órgano (y quizá a través de otras puertas aún no conocidas) activaría un
desorden de respuesta inmunitaria y una agregación equívoca de las moléculas
que además derivarían a una reacción (con parte de los mecanismos comentados) a
nivel del sistema nervioso central, engendrando la enfermedad. Incluso,
detallando más acerca de la epidemiología de la enfermedad, en estas dos
poblaciones estudiadas, se refiere igualmente la ya conocida mayor presentación
de enfermedad en poblaciones urbanas que rurales (¿quizá por aquellos agentes
tóxicos y alimentarios que influirían en el desorden del sistema intestinal y el
microbioma relacionado?).
Como
bien explican en el artículo, esto no significa que ahora nos dediquemos todos
a realizar apendicectomías profilácticas a la población, pero si a dar mayor
importancia y dedicación de estudios a cómo muchas de estas patologías neurológicas
y otras no neurológicas (autoinmunes), tendrían una fuerte relación con un
sistema no tomado en cuenta en su conjunto sino hasta los últimos años, como es
el sistema digestivo y su contenido.
Para quienes tengan en interés en leer algo más acerca de ello, les alcanzamos el artículo recientemente publicado el pasado 31 de octubre:
Para quienes tengan en interés en leer algo más acerca de ello, les alcanzamos el artículo recientemente publicado el pasado 31 de octubre:
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miércoles, 7 de noviembre de 2018
jueves, 25 de octubre de 2018
lunes, 15 de octubre de 2018
domingo, 23 de septiembre de 2018
Septiembre, hace 90 años: El descubrimiento de la penicilina.
Este
mes de septiembre se ha cumplido 90 años del descubrimiento de la Penicilina. Quizá
todos conocemos ya la serendipia a partir de la cual se dio este gran avance en
las ciencias de la salud. Pero leyendo varios artículos actuales al respecto,
tiene interés recordar el contexto histórico en el que se da este gran
descubrimiento, y en pocas líneas me gustaría compartirlo con ustedes, al igual
que el enlace del artículo publicado por Fleming que emociona, a aquellos que gustan
de la microbiología, se puede buscar por el buscador científico de internet
PubMed.
Como
sabemos en septiembre de 1928, A. Fleming, quien investigaba las propiedades
antimicrobianas de la mucosa nasal, regresando de vacaciones, encuentra en los
cultivos que había dejado en su laboratorio una contaminación por un hongo y
accidentalmente tal contaminación había dejado un halo de lisis entre las colonias
de estafilococo. Se trataba del hongo Penicillium
notatum, y así lo publica en 1929.
En
1930 Ernst Chain, bioquímico judío que estudió en Berlín, huyendo de Alemania, quizá
sabiendo lo que se venía, llega a Inglaterra. Estando en Inglaterra, empieza a
trabajar en el laboratorio de Howard Florey, en Oxford. Estudian por tanto la
molécula de la sustancia de la penicilina que había utilizado Fleming para
tratamientos tópicos de infecciones. Realizaron estudios en modelos murinos al
cual inoculaban cepas de estreptococo y a aquellos que habían inyectado la molécula
trabajada de la penicilina, se conseguían curar. Más tarde, en 1940 lo publican
en la revista científica Lancet, y así fue, que más adelante, en 1945, estos
tres científicos compartirían el premio Nobel de Medicina.
Sobre
esos años empiezan a realizar los estudios en seres humanos, que hasta entonces
fallecían sin tratamiento antibiótico existente, en cuanto presentaban alguna
infección, por lo general, en relación a traumas. Lamentablemente, la
producción era complicada, y no daba, muchas veces, tiempo para aplicar suficientes
dosis en los sujetos experimentales.
Sobre
ese entonces, como sabemos, se dan los inicios de la Primera Guerra Mundial, y
surge quizá por primera vez el interés científico a ser utilizado de diversas
maneras en la misma guerra. Aquellos investigadores no eran conscientes de que
sus publicaciones de avances médicos podían ser leídos en aquellas revistas
científicas por los alemanes nazis, pero si les preocupaba que las cepas del
hongo Penicillium cayesen en sus
manos.
Con la pobreza
y falta de recursos que traía la guerra en Europa, Chain y Florey deciden
viajar a Estados Unidos para continuar sus investigaciones y ver la manera de
producir más de dicho hongo. El departamento de Agricultura de dicho país,
quizá conociendo ya la utilidad que se le podía sacar, apoya las
investigaciones en búsqueda de mayores fuentes del hongo, así como estudios genéticos
(mutaciones) para mayor producción por tal hongo, de la molécula penicilina.
Consiguen entonces, una cepa final, la Q-176, que producía 1000 veces más
penicilina. Más adelante, sobre 1957, se llega a sintetizar artificialmente.
¿Y
cómo más influyó en el mundo en aquella época?. Pues resulta que los alemanes
iban trabajando en otro compuesto antibiótico, la sulfamida. Curiosamente esta
última, salvó en 1943 de una Neumonía cogida en Túnez, en uno de sus viajes
estratégicos, a Winston Churchill. La industria farmacéutica, Pfizer, que
dominaba el mercado ya desde la primera guerra mundial, toma cabida en la
fermentación y producción del hongo. El ejército estadounidense empieza a forzar
y contribuir en su producción y lo usa para cuidados de sus soldados tras
traumas, los cuales lo llevaban como parte de la valija de guerra. ¿Resultados?,
la tasa de gangrena en las tropas aliadas era de solo 0.15%, a comparación del
2 a 3% en las tropas enemigas.
Los
alemanes conocían del nuevo antibiótico, pero no les fue posible producirla y
continuaron con el uso de la sulfamida por su lado. La cual, cabe destacar no
fue tan eficiente para esos tiempos de guerra. Se piensa incluso, que la cura
de las heridas tras el atentado de bomba de Stauffenberg de Hitler, el 20 de
julio de 1944, fue por el uso de penicilina por su doctor Morell, quien podría haberlo
conseguido, según alguna teoría, por aliados españoles, país a donde llegaba
exportada de Estados Unidos, en principio para usar en curas de aliados en el viejo
continente.
¿Podría
haber sido, finalmente la penicilina, la ventaja para la victoria de los
aliados en la segunda guerra mundial?
Para quienes se
muestren interesados les alcanzamos el link al artículo publicado por Fleming
en 1929:
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