La importancia del hallazgo de los llamados “macrófagos senescentes” en el papel de la inflamación y el envejecimiento de nuestro organismo

 

El envejecimiento biológico ha dejado de entenderse como un simple desgaste pasivo de los tejidos para concebirse hoy como un proceso dinámico, inflamatorio e inmunometabólico. En este contexto, un reciente trabajo publicado en la revista Nature Aging identifica un hallazgo particularmente relevante: la existencia de macrófagos senescentes p21⁺TREM2⁺ (popularmente denominados “macrófagos zombies”) como actores centrales en el fenómeno de inflammaging, la inflamación crónica estéril asociada al envejecimiento. 

Estos macrófagos presentan características clásicas de senescencia celular: permanecen metabólicamente activos, pero han perdido su función fisiológica normal y desarrollan un potente perfil secretor proinflamatorio conocido como SASP(senescence-associated secretory phenotype). Lo especialmente novedoso del estudio es demostrar que los macrófagos (tradicionalmente considerados células inmunes altamente plásticas) pueden entrar en un verdadero estado senescente estable inducido por daño del ADN y acumulación lipídica. Los autores evidenciaron que estas células se acumulan progresivamente en hígados envejecidos y en enfermedad hepática metabólica asociada a esteatosis (MASLD), amplificando inflamación, disfunción tisular y deterioro metabólico. 

La trascendencia del hallazgo va mucho más allá del hígado. La identificación de macrófagos senescentes como motores biológicos del envejecimiento inflamatorio abre un puente fisiopatológico con múltiples enfermedades crónicas asociadas a la edad. La combinación de disfunción mitocondrial, liberación de ADN mitocondrial citosólico, señalización interferón tipo I y acumulación de colesterol intracelular constituye una vía molecular potencialmente compartida con aterosclerosis, cáncer y enfermedades neurodegenerativas. Diversos modelos experimentales recientes ya sugieren que macrófagos senescentes pueden contribuir también a fenómenos de neuroinflamación y degeneración neuronal, particularmente en entornos ricos en depósitos lipídicos y proteínas aberrantes. 

Desde el punto de vista terapéutico, el trabajo resulta especialmente estimulante porque demuestra que la eliminación selectiva de estos macrófagos senescentes mediante estrategias senolíticas logró reducir inflamación y esteatosis hepática en modelos animales envejecidos. Esto posiciona a la inmunosenescencia no solo como marcador del envejecimiento, sino como un objetivo terapéutico potencialmente modificable. El desafío futuro será desarrollar terapias capaces de eliminar o reprogramar selectivamente estas células sin comprometer las funciones inmunológicas protectoras de los macrófagos normales. 

Nos encontramos probablemente ante uno de esos descubrimientos capaces de redefinir áreas completas de investigación biomédica: comprender cómo envejecen las células inmunes podría ser tan importante como entender cómo envejecen los órganos que intentan proteger. En una época marcada por el incremento global de enfermedades metabólicas, neurodegenerativas y oncológicas, explorar la biología de los “macrófagos zombies” puede abrir nuevas estrategias para intervenir, no solo sobre la enfermedad, sino sobre los propios mecanismos del envejecimiento humano.

Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace: 

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01101-6

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*Salladay-Perez IA, Avila I, Estrada L, Alexandru AC, Ponce C, Dhingra A, et al. p21+TREM2+ senescent macrophages fuel inflammaging and metabolic dysfunction-associated seatotic liber disease. Nature Aging 2026;6:792-815.

Vacunación frente al herpes zóster y demencia: evidencia cuasi-experimental hacia un posible efecto neuroprotector

 

La relación entre infecciones virales latentes y enfermedades neurodegenerativas ha pasado de ser una hipótesis marginal para convertirse en un área activa de investigación traslacional. En particular, los herpesvirus neurotrópicos han sido implicados en procesos clave de neuroinflamación, daño vascular cerebral y acumulación de proteínas patológicas. En este contexto, un reciente estudio publicado en Nature* introduce un enfoque metodológico especialmente robusto para evaluar si la vacunación frente al herpes zóster podría modificar el riesgo de desarrollar demencia, superando algunas de las limitaciones clásicas de los estudios observacionales. 

El trabajo aprovecha un “experimento natural” derivado del programa de vacunación implementado en Gales en 2013, donde la elegibilidad dependía estrictamente de la fecha de nacimiento. Este diseño permite comparar individuos prácticamente idénticos —separados por apenas semanas de edad— pero con diferente probabilidad de haber recibido la vacuna. Mediante un análisis de regresión discontinua, los autores estiman que la vacunación reduce en torno a un 20% el riesgo relativo de desarrollar demencia en un seguimiento de siete años, con una reducción absoluta de aproximadamente 3,5 puntos porcentuales. Este tipo de aproximación refuerza la plausibilidad causal del hallazgo, al minimizar sesgos de confusión difíciles de controlar en estudios convencionales. 

Más allá de la asociación epidemiológica, el estudio explora posibles mecanismos biológicos. Por un lado, la vacunación podría reducir tanto las reactivaciones clínicas como subclínicas del virus varicela-zóster, limitando fenómenos como la inflamación crónica, la vasculopatía cerebral o la interacción con otras infecciones latentes como el virus herpes simple tipo 1. Por otro, se plantea un efecto inmunomodulador independiente del patógeno, consistente con el concepto de “inmunidad entrenada”, donde ciertas vacunas —especialmente las de virus vivos atenuados— inducen respuestas inmunes sistémicas con impacto en enfermedades no infecciosas. Es relevante que el efecto protector observado sea más marcado en mujeres, lo que coincide con patrones previamente descritos en efectos inespecíficos de la vacunación. 

Un aspecto particularmente interesante es que el beneficio observado no parece explicarse por cambios indirectos en el uso del sistema sanitario ni por la prevención de episodios clínicos de herpes zóster per se. Los análisis adicionales sugieren que la magnitud del efecto sobre demencia excede lo esperable únicamente por la reducción de herpes clínico, lo que apoya la participación de mecanismos más complejos, posiblemente relacionados con la modulación inmunitaria o con la reducción de reactivaciones virales subclínicas sostenidas en el tiempo. 

En conjunto, estos resultados sitúan a la vacunación frente al herpes zóster como una intervención potencialmente relevante en la prevención o retraso de la demencia, con implicaciones significativas tanto para la práctica clínica como para las políticas de salud pública. No obstante, y pese a la solidez metodológica del diseño, los propios autores subrayan la necesidad de replicación en otros contextos y, especialmente, de estudios mecanísticos y ensayos clínicos que permitan confirmar la relación causal y delimitar su aplicabilidad a distintas poblaciones y tipos de vacuna.

Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace: 

https://www.nature.com/articles/s41586-025-08800-x

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*Eyting M, Xie M, Michalik F, Heß S, Chung S, Geldsetzer P. A natural experiment on the effect of herpes zoster vaccination on dementia. Nature. 2025;641:438–446.

¿Un avance histórico en la lucha contra el cáncer de páncreas? La triple terapia que podría cambiar el paradigma de terapia oncológica específica

 

El cáncer de páncreas, y muy especialmente el adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), es uno de los tumores sólidos con peor pronóstico en oncología humana, caracterizado por una rápida progresión, diagnóstico tardío y una alta capacidad para desarrollar resistencia a tratamientos dirigidos. En alrededor del 90 % de los casos, este cáncer está impulsado por mutaciones activadoras del oncogén KRAS, cuyas variantes mutadas han sido tradicionalmente muy difíciles de neutralizar de forma sostenida con fármacos específicos. Los inhibidores desarrollados recientemente contra KRAS han logrado mejorar modestamente la supervivencia, pero su impacto clínico se ve frecuentemente limitado por la aparición de resistencias durante el tratamiento. 

En este contexto, un estudio reciente liderado por el investigador español Mariano Barbacid y colaboradores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha descrito en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) una estrategia terapéutica combinada de tres fármacos que ha conseguido una regresión completa y duradera de tumores pancreáticos en modelos murinos, sin evidencia de reaparición tumoral tras el tratamiento. La terapia incluye un inhibidor experimental de KRAS (daraxonrasib/RMC-6236), un inhibidor irreversible de EGFR/HER2 (afatinib) y un degradador selectivo de STAT3 (SD36), diseñado para atacar simultáneamente distintos nodos críticos de la red de señalización que sostiene la proliferación y resistencia del tumor. 

Los resultados en tres modelos distintos de adenocarcinoma de páncreas en ratones, incluidos xenoinjertos derivados de tumores humanos muestran que esta combinación induce una regresión robusta de los tumores y previene la aparición de resistencias terapéuticas —una de las grandes limitaciones de los enfoques farmacológicos actuales—, con buena tolerancia y ausencia de toxicidades significativas en los animales durante el periodo de observación. Aunque los hallazgos son extremadamente prometedores, los propios autores subrayan que todavía no es posible extrapolar directamente esta terapia al tratamiento de pacientes humanos, ya que se requieren estudios de optimización de dosis, evaluación de seguridad y ensayos clínicos rigurosos antes de considerar aplicaciones clínicas. 

Este trabajo no solo representa un hito en la investigación preclínica del cáncer de páncreas, sino que también ilustra el potencial de las terapias combinadas basadas en una comprensión profunda de la biología tumoral —ataques coordinados a múltiples rutas de señalización— como una forma de superar la resistencia terapéutica, uno de los mayores escollos en oncología. La comunidad científica y de investigación biomédica tiene ahora ante sí el desafío de traducir estos resultados en estrategias terapéuticas aplicables al paciente, lo que exigirá no solo esfuerzo interdisciplinario sino también mayores inversiones en investigación traslacional y ensayos clínicos innovadores.

Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace: 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41329731/

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Nuevas perspectivas de manejo futuro para el glioblastoma y otros tipos de cáncer: la viroterapia oncolítica.

 

La búsqueda de tratamientos más efectivos para tumores resistentes ha impulsado en los últimos años el resurgir de una estrategia poco convencional: la viroterapia oncolítica. Recientemente, un estudio publicado en Journal for ImmunoTherapy of Cancer ha revisitado esta estrategia usando un virus aviar no patógeno para humanos —el IBDV— en combinación con quimioterapia convencional frente al glioblastoma. Los resultados, en modelos celulares y de ratón, muestran que IBDV infecta selectivamente células tumorales —incluyendo células madre tumorales implicadas en resistencia y recaída—, las induce a muerte, y al mismo tiempo estimula una potente respuesta inmunitaria antitumoral. Lo notable es que, administrado junto con la quimioterapia estándar con el fármaco temozolomida, potencia su efecto: mayor muerte celular, mejor control tumoral y prolongación de la supervivencia en animales.

Esto constituye una apuesta innovadora por un tratamiento multimodal: la viroterapia no solo actúa directamente sobre el tumor, sino que además reconfigura el microambiente inmunológico, mitigando la inmunosupresión habitual en el glioblastoma. En otras palabras: se ofrece una doble agresión —citólisis viral + ataque inmunitario— que podría superar las limitaciones de las terapias actuales.

Aunque los datos son preclínicos, el uso de un virus de origen aviar presenta ventajas clave: no existe inmunidad previa en humanos, lo que reduce el riesgo de que el sistema inmune elimine el virus antes de que actúe; además, el perfil de seguridad observado en ratones ha sido favorable. Esto abre la posibilidad de trasladar la estrategia a ensayos clínicos en humanos en un futuro cercano.

Mirando hacia adelante, la combinación de viroterapia + quimioterapia (o incluso + inmunoterapia) podría redefinir el tratamiento de tumores refractarios como el glioblastoma. Pero aún quedan desafíos: optimizar la dosificación, asegurar la seguridad en humanos, evitar respuestas adversas y comprender cómo adaptar la estrategia a la heterogeneidad tumoral de cada paciente. En ese sentido, la viroterapia oncolítica emerge como una vía promisoria en la oncología del futuro, capaz de integrarse en enfoques personalizados e integrales.

Para quienes estén interesados, se puede leer el detalle el artículo en cuestión en el siguiente enlace: 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193181/

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El importante hallazgo de las células T reguladoras y la tolerancia inmunitaria periférica. A propósito del premio Nobel de Medicina 2025 para Brunkow, Ramsdell y Sakaguchi

 

El Premio Nobel de Medicina 2025 ha sido otorgado a Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi por sus descubrimientos sobre la tolerancia inmunitaria periférica y la función de las células T reguladoras para prevenir respuestas autoinmunes innecesarias. Este reconocimiento subraya cómo el control de la reactividad inmunitaria no solo es un problema de ataque frente a invasores, sino también de autocontrol y equilibrio constante del sistema inmune.

Desde la biología molecular hasta la clínica, estos hallazgos han cerrado una brecha conceptual: más allá de la selección positiva o negativa en el timo (tolerancia central) conocida desde mucho antes, existe un sistema inmunológico periférico activo para contener linfocitos autorreactivos en los tejidos. En 1995, Sakaguchi describió un subtipo de linfocitos CD4⁺CD25⁺ capaces de suprimir reacciones autoinmunes; años después, Brunkow y Ramsdell identificaron el gen FOXP3, pieza clave en el desarrollo y estabilidad de estas células T reguladoras, y establecieron su papel en síndromes autoinmunes graves de la infancia (como el llamado IPEX) cuando ese regulador falla.

Los avances actuales al respecto han comenzado a traducir ese conocimiento en estrategias terapéuticas:

·    En enfermedades autoinmunes, se exploran enfoques para expandir o estabilizar células T reguladoras por medio de citocinas (por ejemplo, dosis bajas de IL-2) o trasplantes celulares ex vivo, con el objetivo de reequilibrar el sistema inmunitario.

·    En trasplantes, las células T reguladoras ofrecen una vía para inducir tolerancia al órgano trasplantado sin recurrir a inmunosupresión generalizada, minimizando los habituales efectos secundarios.

·  En oncología es más complejo: muchos tumores secuestran o inducen células T reguladoras locales para amortiguar la respuesta antitumoral, de modo que los tratamientos actuales contemplan estrategias que modulan la actividad reguladora (por ejemplo, bloqueos locales de estas células o bloqueo de moléculas de “checkpoint” regulatorio) para potenciar la acción de células efectoras sobre el cáncer.

Pese a los retos aún por resolver —cómo lograr estabilidad fenotípica de dichas células T reguladoras manipuladas, cómo mitigar la plasticidad frente a estados efectores no deseados, o cómo alcanzar un “set point” ideal que preserve inmunidad frente a infecciones y tumores mientras evita autoinmunidad— el horizonte terapéutico es prometedor. Las publicaciones recientes en inmunología teórica también apuntan a que la tolerancia podría interpretarse como un sistema adaptativo de decisión colectiva entre clones de células T, un enfoque cuantitativo que integra señalización, calidad del receptor y factores de contexto.

Este Nobel es un estímulo cardinal para la comunidad científica: hemos alcanzado una plataforma conceptual robusta, pero el salto hacia terapias seguras y eficaces en autoinmunidad, cáncer y trasplantes depende de que más equipos multidisciplinares se adentren en esta frontera. Que el reconocimiento de Brunkow, Ramsdell y Sakaguchi no sea un final, sino un punto de partida: los próximos años podrían ver los primeros tratamientos moduladores de tolerancia inmune que transformen el panorama de enfermedades crónicas con alta carga, y esa transformación está en manos de quienes ahora se sumen con creatividad, rigor y audacia a este campo.

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Avances en el conocimiento científico del beneficio del ejercicio físico rutinario en la terapia integral del cáncer

Un reciente estudio liderado por la investigadora Catherine M. Phelps y publicado en la prestigiosa revista Cell revela un vínculo sorprendente entre el ejercicio rutinario y la eficacia de terapias oncológicas dirigidas. Los investigadores demostraron en modelos murinos que la actividad física promueve una microbiota intestinal capaz de generar mayores niveles de formiato (un metabolito derivado del folato bacteriano) que potencia la función de células T CD8⁺, esenciales para destruir células tumorales.

Este hallazgo va más allá de un mero mecanismo de acción: la administración oral de formiato en ratones redujo el crecimiento tumoral en melanomas, adenocarcinomas y linfomas, además de mejorar la respuesta a inhibidores de puntos de control inmunitario . También se observó que pacientes con melanoma que presentaban niveles más altos de formiato en sangre mostraron una supervivencia libre de progresión significativamente mejor.

El estudio resolvió un enigma clave: al eliminar la microbiota (ratones germ-free o tratados con antibióticos), los beneficios del ejercicio sobre el tumor desaparecieron, confirmando que no basta con hacer ejercicio, sino que la microbiota debe estar activa metabólicamente.

Este avance abre caminos prometedores para futuras líneas de investigación: modulaciones probióticas que aumenten la producción de formiato, terapias combinadas con ejercicio físico o suplementos dietéticos optimizados, y uso de formiato como adyuvante en inmunoterapia para pacientes refractarios. Además, justifica explorar aplicaciones más allá del cáncer, como en enfermedades autoinmunes, de las cuales ya hemos hablado en el pasado.

Para quienes trabajamos en investigación clínica y básica, este artículo destaca varias estrategias a explorar: diseñar ensayos que integren intervenciones de estilo de vida donde se incluya el ejercicio físico y la dieta, caracterizar cepas bacterianas clave para generar formiato, y evaluar biomarcadores metabólicos como criterios de selección de donantes para trasplantes fecales, una herramienta que cada vez va siendo más reconocida y aceptada como potencial terapéutico.

En definitiva, el trabajo de este equipo investigador nos invita a avanzar hacia un modelo terapéutico integral donde la microbiota no es un actor secundario, sino una herramienta activa y manipulable para reforzar nuestras intervenciones contra el cáncer y otras enfermedades. El camino está abierto, y es apasionante.

Quienes tengan mayor interés en el mencionado artículo: “Exercise-induced microbiota metabolite enhances CD8 T cell antitumor immunity promoting immunotherapy efficacy”, pueden hacerlo a través del siguiente enlace:

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00684-1

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“STAMP”: Un nuevo modelo de análisis transcriptómico que avizora una revolución tanto en la investigación básica como en la clínica

La reciente técnica STAMP (Single-cell Transcriptomics Analysis and Multimodal Profiling), diseñada por investigadores españoles, estadounidenses y australianos, bajo la dirección de Emanuele Pitino del Centro Nacional de Análisis Genómico (CNAG) en Bacerlona, y recientemente presentada en la reconocida revista científica Cell (2025), introduce una transformación radical en la forma de estudiar células individuales. Esta metodología innovadora permite analizar la expresión génica y proteica a nivel unicelular utilizando plataformas de imagen en lugar de secuenciación, lo que reduce drásticamente los costos y amplía la escalabilidad. STAMP fija ("estampa") las células en suspensión sobre portaobjetos compatibles con tecnologías de imagen como Xenium, CosMx o Phenocycler, permitiendo la captura simultánea de morfología celular, expresión de ARN y proteínas sin destruir la célula.

Más allá del ahorro económico, su capacidad para analizar millones de células en un solo experimento, detectar poblaciones celulares ultra-raras, y preservar la arquitectura celular le confiere ventajas invaluables tanto en investigación básica como en aplicaciones clínicas inmediatas. Por ejemplo, ha demostrado sensibilidad suficiente para identificar células tumorales circulantes simuladas diluidas 1 en 100,000 células sanguíneas, o resolver más de 30 estados inmunes distintos en muestras de sangre periférica. Además, STAMP se ha validado en estudios de diferenciación de células madre, inmunofenotipado a gran escala y estudios de respuesta celular a estímulos, mostrando una alta reproducibilidad y concordancia con secuenciación unicelular tradicional.

Invitamos a jóvenes investigadores a incorporar STAMP en sus estrategias experimentales. Esta tecnología no solo amplía la resolución del análisis celular, sino que democratiza el acceso a estudios unicelulares de gran volumen, antes limitados por los costos de secuenciación. STAMP ofrece una plataforma versátil para estudiar dinámicas celulares, explorar tratamientos personalizados y diseñar experimentos de perturbación multiplexada, todo con una robustez técnica y flexibilidad sin precedentes. Es, sin duda, una herramienta que cambiará la forma de hacer biología celular en la próxima década.

Quienes tengan mayor interés en el mencionado artículo: “STAMP: Single-cell transcriptomics analysis and multimodal profiling through imaging”, pueden hacerlo a través del siguiente enlace: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00577-X

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¿Puede una toxina bacteriana explicar el aumento del cáncer colorrectal en jóvenes? Un hallazgo que conecta dieta, microbiota e inteligencia artificial como futuro de la medicina

 En las últimas décadas, el cáncer colorrectal de aparición temprana —es decir, antes de los 50 años— ha aumentado de forma inquietante en diversos países. Un estudio internacional reciente, publicado por Díaz-Gay y colaboradores, analizó casi mil genomas tumorales de once países, revelando una mayor frecuencia de firmas mutacionales asociadas a la colibactina, una toxina producida por ciertas cepas de la bacteria E. coli, en casos de cáncer colorrectal en jóvenes. Estas firmas, denominadas SBS88 e ID18, fueron particularmente prevalentes en tumores de colon distal y recto, y se vinculan a mutaciones tempranas en genes clave como APC, sugiriendo una exposición a esta toxina desde etapas iniciales de la vida.

Lo fascinante del estudio es cómo se conectan factores dietéticos y ambientales con el perfil genético del tumor. Se detectaron diferencias geográficas en la exposición mutacional, posiblemente relacionadas con variaciones en la dieta y la composición de la microbiota intestinal entre regiones. Así, este trabajo refuerza la hipótesis de que la dieta occidental —rica en carnes procesadas y pobre en fibra— puede favorecer la colonización por bacterias portadoras del islote genético pks, responsable de sintetizar colibactina.

Una herramienta clave en este hallazgo fue la inteligencia artificial, utilizada como novedad en la metodología del estudio científico para identificar patrones mutacionales específicos entre miles de mutaciones genómicas. Gracias a modelos de aprendizaje automático y redes neuronales aplicadas a datos genómicos, fue posible reconocer firmas mutacionales que de otro modo pasarían inadvertidas. Esta metodología no solo representa un avance técnico, sino que abre camino a estudios similares en otros tipos de cáncer, facilitando la identificación de exposiciones prevenibles en etapas precoces de la vida.

Este trabajo es un ejemplo brillante del potencial de la ciencia traslacional y la medicina de precisión. Para los jóvenes científicos, representa una invitación a involucrarse en investigaciones que integran genómica, microbiología, bioinformática y epidemiología. Entender cómo nuestras decisiones alimentarias influyen en el riesgo de cáncer desde edades tempranas es clave para diseñar estrategias de prevención eficaces. Fomentamos a trabajar en este tipo de investigación dado a que puede marcar una diferencia real en la salud pública global.

Quienes tengan interés en el mencionado artículo - “Geographic and age-related variations in mutational processes in colorectal cancer” - publicado en la prestigiosa revista científica Nature, pueden hacerlo a través del siguiente enlace: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40034755/

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La lariocidina: un nuevo rayo de esperanza en la búsqueda de antibióticos novedosos

 

En un momento crítico para la salud global, con la resistencia antimicrobiana en ascenso, se ha descubierto un nuevo antibiótico de amplio espectro que podría marcar un antes y un después en la lucha contra las infecciones multirresistentes. Se trata de lariocidina, un péptido de tipo lasso (enlazado como un lazo), producido por una bacteria hallada en el suelo de un técnico de laboratorio, tras un cultivo prolongado de más de un año. Este hallazgo no solo representa un avance farmacológico, sino que nos remonta inevitablemente al descubrimiento accidental de la penicilina por Alexander Fleming hace casi un siglo: ambos, frutos de la observación cuidadosa y del tiempo, más que de una búsqueda dirigida. Y que, como en otras situaciones anecdóticas de la vida, nos dice que el futuro en los avances de la ciencia no solo dependerá de las grandes herramientas de inteligencia artificial generativa que se plantean a fecha de hoy.

Como indica el equipo investigador de Gerard Wright y colaboradores, en un reciente artículo publicado a fines del mes de marzo en la prestigiosa revista Nature, la lariocidina actúa mediante un mecanismo singular y novedoso: se une al ribosoma bacteriano en un sitio hasta ahora inexplorado por otros antibióticos, bloqueando la translocación del ARNm y provocando errores en la síntesis proteica. Esta doble acción interrumpe el crecimiento bacteriano de manera eficaz, incluso en cepas multirresistentes como Acinetobacter baumannii, sin afectar a las células humanas. A diferencia de otros péptidos ribosomales con espectro limitado, lariocidina presenta una notable actividad tanto frente a bacterias Gram-positivas como Gram-negativas, lo que amplía su potencial clínico.

El hecho de que este compuesto sea poco vulnerable a los mecanismos clásicos de resistencia, que su producción haya podido replicarse en un huésped bacteriano distinto, y que hasta la fecha parece ser inocuo para el ser humano, lo posiciona como un prometedor candidato para desarrollo farmacéutico. Al igual que la penicilina abrió el camino a la era antibiótica, la lariocidina podría convertirse en el arquetipo de una nueva clase terapéutica basada en estructuras naturales inusuales, con capacidad para sortear la alarmante obsolescencia de nuestras actuales armas antimicrobianas.

Este hallazgo no solo revitaliza la esperanza en la investigación antibiótica, sino que demuestra una vez más que la biodiversidad microbiana aún guarda secretos capaces de cambiar la medicina. Tal como ocurrió con el moho de Fleming, esta nueva arma surgida del suelo podría ser la clave para preservar los logros terapéuticos del último siglo.

Quienes tengan interés en este artículo, reconocer que no es de libre acceso, pero pueden leer al respecto una primera pre-publicación abierta y del mismo equipo investigador en la revista Research Square en septiembre del 2024, a través del siguiente enlace: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39372947/

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Envía tu ensayo y resuelve tus dudas en nuestro Webinar en vivo de Western Blotting - JB LAB SAC - BioRad

Webinar LSG Core sobre Manchas, bandas difusas y bajos contrastes: sesión para optimizar tus resultados de Western Blot. El evento tendrá lugar el 27 de marzo a las 10:00 (CDMX).

En este webinar en particular, invitamos a los interesados en el tema a compartir imágenes de sus Blots a través del enlace que aparece a continuación, para que Carlos pueda analizarlas en vivo y aconsejar sobre la resolución de problemas, mejoras, etc. 

Para ello, cuento especialmente con apoyo de ustedes, ya que disponemos de poco tiempo recebir los blots (hasta el viernes 21/03), para que Carlos pueda preparar la presentación. Necesitamos al menos 10 inscripciones de blot en este formulario.

Refuerza la comunicación con tus clientes, a continuación se muestra el correo electrónico enviado a nuestra base de contactos y aquí tienes el enlace a la publicación en Linkedin

• Enlace de inscripción al webinar: Manchas, bandas difusas y bajos contrastes: sesión para optimizar tus resultados de Western Blot

• Enlace para enviar blots: ¡Envía tu Western Blot para Evaluación en Vivo!

Evidencia del mejor horario para práctica deporte físico según el estudio cronobiológico y sus implicancias para el desarrollo científico en el área

 

Hoy en día conocemos la importancia de llevar a cabo un manejo integral en muchas patologías de carácter crónico que son las más prevalentes en muchos países. Este manejo integral implica no solo el uso de fármacos dirigidos a partir de los avances científicos, sino de la utilidad de una serie de medidas simples, pero con clara evidencia de utilidad incluso mayor a los fármacos, como son la dieta, la psicología clínica, el sueño reparador y el ejercicio físico. Éste último debe tener una alternancia adecuada entre actividad aeróbica y el anaeróbica para conseguir su máximo potencial.

Un reciente estudio llevado a cabo por investigadores españoles y publicado en el Journal of the International Society of Sports Nutrition ha arrojado luz sobre la influencia del horario de práctica de ejercicio en la regulación del metabolismo glucémico. La investigación analizó los efectos del ejercicio aeróbico y anaeróbico realizado en la mañana o en la tarde sobre la respuesta glucémica en sujetos sanos. Los hallazgos sugieren que la respuesta metabólica varía significativamente según el momento del día, con un mayor incremento de la glucosa postejercicio en la mañana en comparación con la tarde. Además, el ejercicio anaeróbico provocó un aumento más pronunciado en los niveles de glucosa inmediatamente después de la sesión, mientras que el aeróbico mostró una reducción más marcada de la insulina y el péptido C en el corto plazo.

Estos resultados refuerzan la idea de que la cronobiología desempeña un papel clave en la optimización de los beneficios del ejercicio sobre el metabolismo. En particular, el ejercicio en la tarde parece ser más favorable para la regulación glucémica, lo que concuerda con estudios previos que destacan una mayor sensibilidad a la insulina y una mejor utilización de la glucosa en este periodo del día. Estas observaciones podrían tener implicaciones importantes en el diseño de programas de ejercicio personalizados, especialmente para individuos con riesgo de desarrollar trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2 y sus comorbilidades habituales, bajo los conocidos mecanismos inflamatorios en los que influye.

Dado que el impacto de la cronobiología en el ejercicio sigue siendo un campo en desarrollo, estos hallazgos abren la puerta a nuevas investigaciones que profundicen en los mecanismos fisiológicos involucrados, de manera que promovemos a todos los que se dedican a la ciencia del deporte, continúen explorando esta interacción entre el ejercicio, el metabolismo y los ritmos circadianos, con el fin de diseñar estrategias más eficaces en la promoción de la salud y la prevención de enfermedades metabólicas.

Quienes tengan interés en este punto, puede ingresar al siguiente enlace:

 https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15502783.2024.2433740

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El hallazgo reciente de acumulación de derivados plásticos en el cerebro humano despierta la preocupación y necesidad de ampliar estudios de su influencia en la fisiopatología de enfermedades neurológicas

 

La contaminación por plásticos en el medio ambiente es un tema conocido desde hace muchos años a consecuencia de los avances industriales en el mundo. 

Un reciente estudio del investigador Matthew Campen y colaboradores en la Universidad de Nuevo México en Estados Unidos y publicado el pasado 03 de febrero en la prestigiosa revista Nature Medicine, ha generado en la comunidad un nuevo nivel de preocupación en el ámbito, al detectar micro y nanoplásticos en tejidos humanos, incluidos el hígado, los riñones y, de manera alarmante, el cerebro. A través de avanzadas técnicas de análisis, los investigadores confirmaron la presencia de pequeñas partículas de polietileno y otros polímeros en el tejido cerebral, donde se acumulan en mayor proporción que en otros órganos. Además, se observó que los niveles de estas partículas han aumentado con el tiempo, lo que sugiere una creciente exposición ambiental.

El hallazgo más inquietante es la acumulación significativamente mayor de microplásticos en cerebros de personas con demencia. Aunque aún no se ha determinado una relación causal entre estas partículas y enfermedades neurodegenerativas, su presencia en las paredes de los vasos sanguíneos, células del sistema inmune del cerebro y mielina que recubre los axones neuronales (fundamentales para la conducción nerviosa), plantea interrogantes sobre sus posibles efectos en la salud. Estos resultados refuerzan la urgencia de comprender mejor cómo entran al cuerpo, cómo se eliminan y qué impacto podrían tener en nuestra biología.

Para los investigadores en el área, este estudio abre un campo de exploración crucial. ¿Podrían los microplásticos estar contribuyendo a trastornos neurológicos? ¿Existen mecanismos naturales de defensa contra su acumulación? Resolver estas incógnitas no solo permitirá evaluar los riesgos reales de la contaminación plástica en el cerebro humano, sino que también impulsará estrategias para mitigar su impacto en la salud. El futuro de la ciencia necesita mentes curiosas dispuestas a enfrentar este desafío.

Quienes tengan interés en este punto, puede ingresar al siguiente enlace: https://www.nature.com/articles/s41591-024-03453-1

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Se avanza en el estudio de la relación de procesos infecciosos con la activación de patologías autoinmunes

 

Un reciente estudio publicado el pasado 15 de enero en la revista Immunity ha arrojado luz sobre un mecanismo genético novedoso que vincula infecciones previas con el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Aunque siempre se ha sospechado que las infecciones podían ser desencadenantes de enfermedades autoinmunes, los detalles moleculares de esta relación eran poco comprendidos hasta ahora.

El equipo de investigación liderado por la doctora Clara Young analizó casos de vasculitis crioglobulinémica asociada al virus de la hepatitis C (VHC), una condición donde las células B del sistema inmunitario producen autoanticuerpos patológicos que forman complejos insolubles en la sangre. El estudio identificó tres factores clave de mutaciones somáticas en las células B que, al converger, llevan a la acumulación de clones de células autoinmunes: la generación genética de combinaciones específica de receptores de células B que predispone a algunas de ellas a reconocer componentes propios del organismo; la formación de mutaciones genéticas adquiridas en el ADN de las células B que promueven la proliferación y supervivencia de éstas (algo parecido a lo observado en el linfoma de células B); y, la hipermutación somática, proceso que implica una adaptación a incrementar la afinidad de los anticuerpos hacia sus objetivos, transformando autoanticuerpos de baja afinidad en factores patógenos altamente reactivos.

El hallazgo más sorprendente fue que estas alteraciones pueden activarse sin necesidad de una interacción directa entre el virus y los autoanticuerpos. En su lugar, el estudio propone que el VHC puede facilitar la multimerización de autoanticuerpos en complejos que, a su vez, desencadenan respuestas autoinmunes patológicas.

Este nuevo modelo de "tormenta mutacional" sugiere que infecciones previas no solo actúan como desencadenantes de autoinmunidad, sino también como catalizadores de eventos genéticos que transforman a las células inmunitarias normales en patógenas. 

Este estudio marca, por tanto, un avance significativo en nuestra comprensión de los orígenes genéticos de las enfermedades autoinmunes relacionadas con infecciones, abriendo nuevas oportunidades para investigar terapias dirigidas a prevenir la progresión desde la autoinmunidad inicial hasta enfermedades graves, como los linfomas.

Invitamos, pues, a la comunidad científica a profundizar en estas conexiones. Sin duda, será el paso para revolucionar el tratamiento de las enfermedades autoinmunes y mejorar la calidad de vida de millones de personas afectadas.

Quienes tengan interés en este punto, puede ingresar al siguiente enlace: 

https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(24)00575-2?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1074761324005752%3Fshowall%3Dtrue

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